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Volume 163 - Anno 2012 - Numero 1

Sindrome iponatriemica


di C. Urso, G. Caimi

Il sodio, il più rappresentativo osmolita del liquido extracellulare, è al centro dei diversi meccanismi omeostatici che regolano l’equilibrio idro-elettrolitico. L’iponatriemia è un frequente squilibrio elettrolitico determinato da un effettivo deficit di sodio o da emodiluizione per eccesso di liquidi nel comparto extracellulare. La sintomatologia clinica si correla con l’acuzie e la rapidità con cui essa si instaura. I sintomi sono prevalentemente neurologici e neuromuscolari (cefalea, confusione, stupor, crisi convulsive, coma) attribuibili all’edema delle cellule cerebrali. L’iponatriemia da deficit di sodio è causata da perdite renali (nefropatie, diuretici, deficit degli ormoni mineralcorticoidi) e/o extrarenali (vomito, diarrea, ustioni). L’iponatriemia da eccesso di acqua sembra essere la più comune ed è attribuibile a patologie edemigene (cirrosi epatica scompensata, sindrome nefrosica, scompenso cardiaco), all’infusione impropria di soluzioni glucosate al 5%, alla somministrazione di farmaci in grado di stimolare la secrezione di ADH (AVP). Recentemente è stato evidenziato il ruolo dell’infiammazione e in particolare dell’IL-6 nel rilascio non osmotico di ADH; l’ iponatriemia è considerata, tra l’altro, marker di infiammazione. L’iponatriemia acuta (<48 h) e severa (<125 mEq/L) è una emergenza medica che necessita di una pronta correzione. I pazienti con iponatriemia cronica hanno un rischio maggiore di sviluppare sindrome da demielinizzazione osmotica se la correzione avviene rapidamente. In associazione alla terapia convenzionale, una nuova classe di farmaci, antagonisti dei recettori della vasopressina (AVP-R antagonisti), sarebbe in grado di aumentare l’escrezione di acqua libera da elettroliti incrementando la concentrazione sierica di sodio. Clin Ter 2012; 163(1):e29-39

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