Stress e coagulazione ematica. Peggioramento della sintomatologia in un caso di trombofilia in corso di comorbidità con disturbo post-traumatico da stress
di
S. Campi, M. Marino, F.A. Macrì, G.F. Romano, R. Delle Chiaie, M. Biondi
Le patologie organiche possono essere aggravate da disturbi
psichiatrici presenti in comorbilità. Presentiamo il caso di un paziente affetto da una forma ereditaria di trombofilia, diagnosticata in seguito alle manifestazioni trombotiche sviluppate successivamente ad un trauma di natura ortopedica riportato in un incidente.
Come conseguenza di tale evento traumatico il paziente manifestava un quadro sintomatologico ansioso-depressivo che si rendeva responsabile di un’alterazione dell’assetto dei recettori serotoninergici espressi sia a livello del SNC che sulla membrana plasmatica degli elementi piastrinici.
Tale riarrangiamento recettoriale determinava un aggravamento
dello squilibrio emocoagulativo geneticamente determinato, favorendo la comparsa di eventi trombotici multipli.
La comorbilità psichiatrica e le modificazioni dell’aggregabilità
piastrinica che ne conseguono sono in questo caso verosimilmente
responsabili di una forma di interessamento vascolare più grave rispetto a quanto prevedibile in base alla sola predisposizione genica.
Abstract
Stress and blood coagulation. Worsened symptomatology in a
case of thrombophilia in comorbidity with post-traumatic stress
disorder
Organic diseases may be worsened by comorbidity with psychiatric
disorders. Here we discuss the clinical case of a patient suffering from an inherited form of thrombophilia, diagnosed following the occurrence of thrombotic events after an orthopaedic trauma reported in an accident.
Subsequently to the trauma the patient showed an anxious and depressive symptomatology, followed by an alteration of the serotonergic receptors expressed in the Central Nervous System and on platelet membrane. This alteration might have worsened the genetically predetermined disequilibrium in blood coagulation, facilitating the succession of multiple thrombotic events.
Therefore psychiatric comorbidity and the consequent modification in platelet aggregation may be considered responsible for a worse vascular manifestation compared to what is expected from the inherited form.
